【www.gbppp.com--经典美文】
冰毒对男性的危害不容忽视
冰毒很多男人都在使用，尤其是在遇到不顺心的事情，则会用冰毒来麻醉自己，那么冰毒对男性的危害大不大呢?虽然男人经常在使用这个东西，但是对于冰毒的危害还是了解甚少的，为了你的健康着想，在这里提醒你：冰毒对男性的危害不容忽视。
冰毒对男性的危害
冰毒的危害你知道吗?其实对于自己的身体是有很大的影响的，常常的会让自己的身体出现不正常得反应，因此，冰毒对于男性的危害要警惕起来。专家介绍说：冰毒对于男性健康影响是蛮大的，其危害主要有：
1、会导致器官性脑症群候，常常使用冰毒会让你出现精神分裂症，常常的会有幻听、被害妄想，还会有多疑等现象的出现。
2、冰毒对男性的危害，最可怕的就是具有成瘾性，如果你重复的去使用这种东西，则就会让你无法控制了，就像是毒品一样。常常的会导致人兴奋中枢神经，并且还会有欣快、警觉及抑制食欲的情况。
冰毒对男性的危害
3、经常的服用冰毒还会出现一些疾病，最常见的就是高血压和脑中风，发病率极高，可见冰毒对男性的危害很大的。
4、如果男性使用了冰毒，则就会有一些不良的症状的，常常的会表现为盗汗、食欲丧失、还有高烧、头痛、多花。血压上升的现象。如果食用的过多的话，还会导致神经错乱，有思想障碍。
对于冰毒建议大家不要盲目的使用，一定要了解冰毒对男性的危害。最后提醒大家：冰毒的危害除了上述这些之外，还会让自己有自杀的倾向的，所以如果你有感情的问题，建议多了解一些心理保健常识，莫要服用冰毒，影响自己的健康，威胁到自己的生命。 转载注明出处闻康网男性频道：
冰毒怎么戒？有什么危害？ 冰毒之所以称其为毒品之王，一是因为它的传播率，二是因为它的副作用。冰毒本身带来的感受是兴奋，让人的精神高度集中，这与海洛因的快感比起来有天差地别。冰毒的快感主要源于“附加值”，人的精神在高度集中后无论做什么都会非常的专注，有趣。
所以很多冰友在溜冰后产生了很不同的兴趣，聚众乱淫，赌博聊天各式各样的兴趣，称其为“道”。所以冰毒的心理成瘾性可以理解为：溜冰后可以让有趣的事情变的更有趣。
西医认为：冰毒会破坏人的脑神经，但人的脑神经是可以自我修得的。而你不断的吸，它不断的修，在这个修复过程中，就容易搭错神经线，最终导致人处于一种“暂时”的精神错乱的状态。而这种精神错乱是可以恢复的，只要停止吸食冰毒，快的几天，慢的1－3个月都可以恢复正常。此状态道友们常称之为“岔道”。在此状态下，人已经无法意识到对与错，在他的意识中，所有人都是不正常的，只有自己是正常的。而人会伴有狂躁，多疑并伴随着暴力倾向。
冰毒对肝和肾的影响特大，所以长期使用会导致肝肾衰竭造成不可逆转的伤害，普遍表现为记忆力差、迟钝、暴躁。其他症状人各有异，都为脏腑失调的病灶表现，男性极有可能阳痿。这些病灶表现并非你戒毒后就能很快康复，正如所有正常人都会生病一样，你只有得到合理的治疗，它才会慢慢的康复。现在整体生活环境，一个正常人都很难有一个健康的身体，更别说你还去糟蹋。现在上了年龄的人都是三高患者，年轻的时候糟蹋，年龄大了你会比他们更惨。
对于溜冰的人来说，没有任何借口可言，如果你想通过冰毒去减肥，结果只会越来越胖。人们普遍认为减肥只要把肉减下去就行了，其实这是一个错误的观念。人在发胖的时候就已经不是一个健康的状态了，正如三高发展到一定的程度都是胖子。虽然你在溜冰的过程中抑制了食欲造成体重下降，但当你断了冰毒后食欲会大大增加，体重会反超之前，这是必然的结果！所以减肥的欲望非常强烈，你可能就无法脱离冰毒，这样造成后果不是你一个凡胎肉体能所承受。用冰毒减肥、提神，真是非常的搞笑！
很多冰毒成瘾者到达后期基本上可以说是一边哭，一边溜。一停下来身体就接受不了，而此时溜冰并不会给他带来任何快乐，只是满足内心中的一种习惯。
温馨提示大家：不论在生活中大家吸食的是什么毒品，作为家人和朋友大家一定要及时的帮助他们彻底排除体内的毒素，恢复身体的健康。
冰毒的起源与危害？冰毒问题的发生要追溯到20世纪30年月，为了医治哮喘、嗜睡和其余一些疾病，冰毒被看成药物贩卖，令人们上瘾。这些产物的重要成份是苯丙胺和它的妹妹药物——效劳更强的甲基苯丙胺。它们被用于连结苏醒和按捺食欲，是以，遭到了卡车司机、门生和减肥者的宠爱。
冰毒的起源：冰毒1962年，冰毒初次作为一种违法福寿膏，被旧金山的摩托车黑帮制作进去，并在美国平静洋沿岸四处罚发。这个黑帮很快便有了多量仿效者：建造冰毒所必要的质料很是普通，而且容易患到，好比外用酒精、碱液、麻黄碱和伪麻黄碱；末了一种那时作为非处方药供给。因而，作坊式实行室曾出产了大量的违法甲基苯丙胺；墨西哥黑帮把大量便宜品带进了墨西哥。“冰”，大概说可以放进导管中抽吸的结晶甲基苯丙胺块，在20世纪80年月的夏威夷呈现，并很快舒展到美国大海洋区，成为最受接待的福寿膏品种。
冰毒比拟1993年和2004年的环境，表白福寿膏在向东舒展，扩大到了美国西南地域、中南部地域、得克萨斯州和东中部各州等地。得克萨斯大学奥斯丁分校流行病学家简·麦克斯韦（JaneMaxwell）紧密地跟踪了流行态势。她以为，因为贩毒构造进一步参与市场，在从作坊式实行室更难得到伪麻黄碱的环境下，福寿膏在东部地域的供给量更大了。别的，她还夸大，这些黑帮如今在销售一种更纯、是以也更强效的福寿膏。
冰毒使用者大概会变得更虚弱。这个论断来自福寿膏滥用及精神卫生办理局的一份阐发陈述，这个机构发明，在曩昔的一个月外敷食
过冰毒的人数，从2002年到2004年不停连结在60万人。但是，美国冰毒滥用及精神卫生办理局发明，这些使用者中滥用或依靠冰毒的比例从2002年的11%回升到2004年的22%。这表白又有13万人面对暴力和家庭解体的特别危害
常见的几种毒品及其危害
【摘要】 人类社会不停的发展到现在，毒品已成为对人类影响极大的公害之一。认识和了解常见毒品的性质及其危害也成为了当代教育活动的重要一环。本文选择了几种常见的毒品，对其性质和危害进行了一定的描述分析。然后对吸食摄入毒品的危害进行了统一说明。阅读了本文，能一定的降低青少年尝试性吸毒的可能。
【关键词】 大麻；海洛因；海洛因依赖人格；冰毒；吸食危害；
一丶大麻
（一）大麻简介
大麻（学名：Cannabis sativa L.）桑科、大麻属植物， 一年生直立草本，高1~3米。大麻种植可剥麻收子。有雌、也有雄。雄株叫枲，雌株叫苴。其主要有效化学成份为四氢大麻酚（简称THC） THC在吸食或口服后有精神和生理的活性作用。人类吸食大麻的历史长达千余年，20世纪在毒品和宗教方面的使用有增加倾向。茎皮纤维长而坚韧，可用以织麻布或纺线，制绳索，编织渔网和造纸；种子榨油，含油量30%，可供做油漆，涂料等，油渣可作饲料。果实中医称“火麻仁”或“大麻仁”入药，性平，味甘，功能：润肠，主治大便燥结。花称“麻勃”，主治恶风，经闭，健忘。果壳和苞片称“麻蕡”，有毒，治劳伤，破积、散脓，多服令人发狂；叶含麻醉性树脂可以配制麻醉剂。
（二）大麻的主要成分
四氢大麻酚（Tetrahydrocannabinol，简称THC）【溜冰的危害】
又称Δ9-四氢大麻酚（Δ9-THC）、Δ1-THC（根据旧命名法）、屈大麻酚（Dronabinol，化学合成药品），是大麻中的主要精神活性物质。
（三）大麻的作用效果及危其害
抽吸大麻后1～2分钟内可出现短暂的焦虑期，出现莫名其妙而又模糊不清的焦虑和烦躁，数分钟后进入爽朗期，感到特别安定、惬意、轻松愉快，感觉一切都很美好，充满幸福感，待人接物爽朗热情，侃侃健谈，很想找人作体贴的倾述，以分享他的愉快。此后，即慢慢地转入陶醉期，恬静自得，不再想与人谈话，愿意独自沉浸在销魂状态。
发生在一次大量使用时。患者意识不清，同时伴发错觉、幻觉与思维障碍。有一部分患者伴随恐惧和冲动行为，也有报道出现凶杀死亡的案例。吸食过量时，有时产生严重的焦虑感，重者达到恐惧程度，伴随有灾难或濒死感。有些病人在焦虑的同时产生偏执意念，对他人产生敌对意识，或感到被别人监视。有些病人可产生一过性的抑郁状态，悲观厌世，有自杀意念。
二、海洛因
（一）海洛因简介
海洛因（英语：heroin或diacetylmorphine），学名二乙酰吗啡；又译海洛英，俗称“白粉”。属于鸦片毒品系列中最纯净的精制品。
（二）海洛因的化学结构
二乙酰吗啡
（三）海洛因作用效果及其危害
用海洛因进行静脉注射，其效应快如闪电。全身上下，头部、神经会产生一种爆发式的快感，如“闪电”一般。2～3个小时内，毒品使用者沉浸在半麻醉状态，唯有快感存在，其他感觉荡然无存。心醉神迷过后，别无他念，只对白粉感兴趣，一心
只想重新吸白粉。这就是“沉醉”。由于快感很快消失，接着便是对毒品的容忍、依赖和习惯。随着使用毒品时间的迁延，需要越来越多的毒品才能产生原来的效应，不然过不了瘾。毒品耐受量不断增大。此时，一旦切断白粉进入体内，成瘾后的戒断症状十分剧烈，痛苦难忍的折磨正等待着他。对“闪电”的留恋，而对戒断的痛苦体验，使吸毒者身陷毒潭，身不由已，难以自拔。此时已适应了毒品的身体，产生了生理和心理上的依赖，随着时间的推移，吸毒者精神和身体慢慢开始崩溃。 注射方式吸食海洛因还容易导致罹患艾滋病等。
（四）海洛因依赖人格
海洛因依赖者人格特征明显偏离常模 ,表现为较孤独 ,不关心他人, 缺乏社会责任感 ,渴望刺激和冒险,情感易于冲动, 经常说谎 , 可信任度低 ,为人不忠实等
[1]。这些性格的养成,与父母的养育方式和家庭环境有密切关系。不良的父母养育方式会造成子女人格偏离, 是导致人格障碍、神经症、吸毒等行为问题的危险因素。人格偏离与父母的拒绝和过度保护呈正相关,与父母的情感温暖呈负相关;父母养育方式、教育程度、学校类型等因素是人格偏离发生的可疑危险因素[2]。
海洛因依赖者影响家庭成员的生活质量, 而家庭及社会的支持又是促进海洛因依赖者康复的重要因素之一[3]。吸毒是涉及多学科范畴的社会现象 ,海洛因依赖是一种慢性复发性脑病 ,急性脱毒往往比较容易做到, 但急性期后的康复和回归社会却非常困难 。这就需要包括父母、配偶及其他家庭成员在内的整个社区的共同参与, 为其提供良好的社会康复环境 ,更多的感情支持,监督帮助其建立正常的社交网络。另外, 对毒品问题的对策防重于治。有报道称,青少年时期有逃学、 打架斗殴、离家出走、吸烟等异常行为者, 其吸毒成瘾是其他人群的 3. 15倍,而这些行为与幼年父母的养育方式不当有密切关系[4][5]。
三、冰毒
（一）冰毒简介
甲基苯丙胺或甲基安非他命（methamphetamine），其盐酸盐或硫酸盐又称冰毒，微带苦味，呈白色或无色，为结晶体或粉末状，易溶于水，纯度高达95%以上，是一种人工合成的兴奋剂。属苯乙胺类。
（二）甲基苯丙胺的结构
甲基苯丙胺可使机体产生强烈快感，并具成瘾性。此物质呈对映异构现象，分别为左、右旋甲基苯丙胺。
（三）冰毒的作用效果及其危害
使机体产生强烈快感，并具成瘾性。
过量的使用冰毒可导致急性中毒。严重者出现精神混乱、性欲亢进、焦虑、烦躁、幻觉状态。长期滥用可造成慢性中毒、体重下降、消瘦、溃疡、脓肿、指甲脆化和夜间磨牙。静脉注射方式滥用者可引起各种感染合并症；包括肝炎、细菌性心内膜炎、败血症和艾滋病等。高剂量或重复使用“冰”可产生中毒性精神病，表现有被害妄想、幻觉，多为幻视，也可能出现听幻觉和触幻觉。现代医学称之为苯丙胺精神病。毒品的耐受性随长期使用而增加，对于未产生耐受的人，使用苯丙胺30毫克便会引起中毒。而有报道，长期滥用者，为了达到初期使用时的欣快效应，竟将剂量增至2000毫克，这极易引起急性中毒，可造成惊阙、昏迷甚至死亡。
四、毒品的危害
（一）吸毒对身心的危害
1、 吸毒对身体的毒性作用: 毒性作用是指用药剂量过大或用药时间过长引起的对身体的一种有害作用，通常伴有机体的功能失调和组织病理变化。中毒主要特征有：嗜睡、感觉迟钝、运动失调、幻觉、妄想、定向障碍等。
2、戒断反应：是长期吸毒造成的一种严重和具有潜在致命危险的身心损害，通常在突然终止用药或减少用药剂量后发生。许多吸毒者在没有经济来源购毒、吸毒的情况下，或死于严重的身体戒断反应引起的各种并发症，或由于痛苦难忍而自杀身亡。戒断反应也是吸毒者戒断难的重要原因。
3、精神障碍与变态：吸毒所致最突出的精神障碍是幻觉和思维障碍。他们的行为特点围绕毒品转，甚至为吸毒而丧失人性。
4、感染性疾病：静脉注射毒品给滥用者带来感染性合并症，最常见的有化脓性感染和乙形肝炎，及令人担忧的艾滋病问题。此外，还损害神经系统、免疫系统，易感染各种疾病。
（二）吸毒对社会的危害
1、对家庭的危害：家庭中一旦出现了吸毒者,家便不成其为家了。吸毒者在自我毁灭的同时，也破害自己的家庭，使家庭陷入经济破产、亲属离散、甚至家破人亡的困难境地。
2、对社会生产力的巨大破坏: 吸毒首先导致身体疾病，影响生产，其次是造成社会财富的巨大损失和浪费, 同时毒品活动还造成环境恶化, 缩小了人类的生存空间。
3、毒品活动扰乱社会治安: 毒品活动加剧诱发了各种违法犯罪活动，扰乱了社会治安, 给社会安定带来巨大威胁。 （三）不同方式吸毒的危害
1、静脉注射：静脉注射阿片类毒品的危害最大，后果严重而且是多方面的：不洁注射导致感染各种疾病，如细菌性心内膜炎，破伤风、败血病、横断性脊髓炎，并极易传染乙肝、丙肝等血清型肝炎。不洁注射是传播艾滋病毒的重要途径。注射阿片类毒品对人体的免疫功能有着直接和全面的损害。静脉注射毒品，最容易引发吸毒过量死亡，国内外大量的统计已经充分证明了这一点。
2、肌肉或皮下注射毒品：注射部位的皮肤可能出现脓肿、感染、色素沉着、疤痕硬结等症状。
3、通过呼吸道途径吸食毒品：是指毒品加温后通过呼吸道进入人体的吸食方式。长期吸食对呼吸道系统造成恶性刺激，轻者易患气管炎，重者导致肺炎、肺气肿和肺癌。[6]
冰毒有多毒
2014-07-09 20:10:01 标签：健康 分类：科普文章
一个编剧因为吸一种俗称“冰毒”的毒品被抓。于是就有人出来替他说话，说“冰毒”是一种软性毒品，对人没有危害。更有人进而说，毒品的危害是被夸大的，其实吸毒就跟人跑步、看世界杯比赛一样，后者也会让人觉得爽，因此上瘾的。那么“冰毒”究竟是什么东西？它的毒害究竟有多大？
冰毒的化学名称叫甲基苯丙胺，有四种吸入方式：口服、鼻吸、抽吸和注射。不管用什么方式，冰毒都要进入血液中，随着血液循环到达大脑，才会让人产生快感。大脑里有许许多多神经细胞。每个神经细胞由两个部分组成：细胞体和突起。突起又分为两种，比较短的叫树突，是用来从其他神经细胞接收信号传递给细胞体的；比较长的叫轴突，是用来把信号传递给其他神经细胞的树突的。不同的神经细胞就是通过轴突和树突相互交流的，接触的地方叫突触。但是它们并不相互连接在一起，中间存在间隙。要把信号从一个神经细胞的轴突传到另一个神经细胞的树突，需要穿越突触间隙，这就要用到一类物质叫神经递质。当一个神经细胞要传递信号时，它的细胞体就指令其轴突释放神经递质到突触间隙中，神经递质再穿过间隙，到达另一个神经细胞的树突，和上面相应的受体结合，信号就传过去了。信号传过去之后，神经递质就从受体上脱离，被原先的神经细胞吸收，供下一次的神经信号传导使用。
神经递质有很多种，其中一种叫多巴胺，它的释放会让人产生快感。在我们的大脑中枢有一区域被称为奖励中心，一旦我们从事了某种有利于生存、繁衍的活动，奖励中心的神经细胞轴突就会释放多巴胺，多巴胺穿过突触间隙和树突上的多巴胺受体结合，把快乐的信息传递过去，让我们觉得很愉快，从而激励我们以后继续从事这些活动。在正常情况下，这些多巴胺会很快地从受体上脱离，神经细胞轴突上有多巴胺转运蛋白，把脱离的多巴胺吸收回去，快感也就消失了。
但是一旦冰毒到达奖励中心，情况就变得不正常了。冰毒在浓度比较低时，能抑制多巴胺转运蛋白，突触之间的多巴胺不能被重吸收，多巴胺会积蓄下来。而在冰毒浓度比较高时，多巴胺转运蛋白的转运方向干脆被逆转，本来是要把多巴胺吸收进轴突的，却变成了把轴突中的多巴胺大量地释放到突触间隙。这样突触之间的多巴胺浓度急剧上升，会让人产生强烈的快感，而且快感一直持续下去，直到冰毒被代谢掉。这个过程可以持续长达十几个小时。然而一旦快感消失，吸毒者就陷入了极度的沮丧之中，比吸毒之前更觉得郁闷，想要马上再来一剂冰毒重新找到快感，而对生活中其他原本令人愉快的事情都失
去了兴趣。
然而最初的那种快感是难以找回来的。这是因为身体会很快地做出调整，例如减少多巴胺转运蛋白的数量，试图适应多巴胺释放过多的状况。这时就需要不断地加大冰毒的剂量才能有快感。最终，大剂量的冰毒也没法产生快感，但是又不能不用，否则身体就会出现痛苦。所以到后来，毒瘾患者吸毒主要是为了避免毒瘾发作出现的痛苦，而不是产生快感。如果不吸，很多人在一天之内就会出现痛苦的戒断反应，吸毒时间越长出现戒断反应的时间越快。长期吸食冰毒会让吸毒者的精神状态出现严重的问题，例如陷入严重的抑郁，产生自己威力无比的妄想和受迫害妄想，出现幻觉、精神分裂。
但冰毒的危害还不限于此。多巴胺能与氧气反应产生自由基，自由基能对细胞造成损伤。冰毒刺激多巴胺的大量释放和在突触之间的大量累积，就会对神经细胞造成损伤、死亡。冰毒还会影响到其他神经递质例如5-羟色胺、去甲肾上腺素的释放，对与这些神经递质有关的神经细胞造成损伤、死亡。所以冰毒是一种广泛的神经毒素，会对大脑的结构和功能造成损伤。这些损伤有的是可逆的，在戒毒之后可以逐渐恢复，但是有的损伤在戒毒多年之后仍然存在，有可能是不可逆的永久损伤。冰毒造成的大脑损伤会影响到人的认知、记忆和运动能力，例如曾经吸过冰毒的人，即使在戒毒之后，患帕金森病的风险仍然比一般人高。冰毒还能对人体造成其他方面的伤害，例如冰毒会让血压急剧升高，长期使用会对大脑中的血管造成永久性损伤，加大了导致中风的风险。还有，不管用什么方式吸食，长期吸食冰毒的人牙齿都会受到永久性损伤、脱落，有一口特殊的烂牙。
冰毒通过绑架人体的奖励系统，短时间内让人产生快感，然而它对人的心理、生理的毒害却是长期的、巨大的，绝不是什么“软性毒品”。而且一旦吸食冰毒成瘾，就很难戒掉。目前没有有效的药物能够帮助戒掉冰毒，只能通过改变生活方式和接受行为疗法的长期治疗。戒毒的关键是要摆脱吸毒文化圈，与毒友绝交，避免再接触到毒品，想吸也得不到毒品。如果那些吸毒的娱乐明星还混娱乐圈，关十年也没用，放出来了照样吸。吸毒成瘾是一种没法治愈的慢性病，关键是用各种手段尽量延长复发的时间，能延长到死前都不复发，才算成功。一入毒门深似海，绝不要出于好奇去尝试吸毒。
2014.7.2.
（《新华每日电讯》2014.7.4）
冰毒对肾功能的影响
甲基苯丙胺（methamphetamine, MA）, 俗称“冰毒”，属于苯丙胺类兴奋剂（amphetamine-type stimulants, ATS），是目前国内外常见的新型毒品之一。近年来，我国新型毒品的滥用人群和滥用地区正在不断扩大，新型毒品具有较强的隐蔽性，不易被察觉，其潜在的危害性较传统毒品（海洛因等）更大[1]。
有报道指出海洛因等传统毒品的滥用不仅可以使人产生身体依赖性、精神依赖性，并可以导致身体机能的损害，比如肝功能的异常[3]。同时，也有研究发现海洛因可以作为抗原抗体复合物损伤肾脏[2]，表现为以肾小球病变为主的各种肾脏病理改变[3-5]，但吸食海洛因者的血肌酐及尿素氮水平仍可在正常范围[3]。 所谓 “新型毒品”是相对海洛因等传统毒品而言，是经人工化学合成的精神类毒品，主要有甲基苯丙胺（MA，冰毒）、亚甲二氧甲基苯丙胺（摇头丸）、麻古、氯胺酮（K粉）等。一般认为中小剂量MA吸毒者会感到精力旺盛、亢奋、过度警觉和欣快感[6]，而大剂量吸毒会导致急性中毒，通常表现为不安、头昏、震颤、腱反射亢进、话多、易激惹、烦躁、偏执性幻觉或惊恐状态[7]。
MA主要通过口服、鼻吸（用管对准鼻孔，通过鼻粘膜将毒品吸入）、烫吸（指将毒品放在铝箔纸上或金属匙上，下面用火加热，毒品升华为烟雾，吸毒者用力吸吮烟雾）等途径进入人体内，通过血液分布至人体各个组织器官，以肺、肝、脑、肾脏多见，如肝脏（23%）、肺（22%）、脑（10%），肾脏（7%）的聚集, MA清除最快的器官是心脏和肺（7-16分钟），最慢的是大脑，肝脏和胃（> 75分钟），中间是肾脏，脾脏和胰腺（22-50分钟）[8, 9]。
MA可以引起急性呼吸窘迫综合征[10]、肝损伤[11]、缺血性结肠炎[12]、麻痹性肠梗阻[13]等，也可表现为心电图异常[14]、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死[15-17]。近年来，国内外对MA的研究主要在神经毒性方面，如认知功能损害。对MA的肾脏损害只有几例报道，且多集中在急性中毒病例上，如急性MA中毒者可出现急性肾损伤[18]，甚至因急性肾衰竭而死亡[19]。有报道1例因静脉注射MA引起急性肾衰竭的患者，肾活检发现除有肾小管中毒性损害外，还存在系膜增生性肾小球肾炎[20]。随着吸毒者对MA滥用和依赖性的不断增加，慢性中毒者较急性中毒者更多见，Bingham C等[21]指出MA可以引起坏死性肾血管病变，最终导致慢性肾衰竭。因此，MA有潜在的肾脏损害。目前大样本的研究MA对肾功能的影响国内外未见报道。 甲基安非他命，通过激活NF-κB信号通路刺激中枢神经系统中小胶质细胞中的艾滋病病毒基因的表达，HIV阳性的甲基安非他命使用者，其神经退行性疾病发生概率更高[22]。经甲基安非他命处理的恒河猴，其神经元特异性Na(+)/K(+)-ATPase alpha 1 isoform 3 (ATP1A3)表达上调。并指出，ATP1A3激活涉及细胞外调节激酶（ERK）通路[23]。神经系统损害，,星形胶质细胞增生，在神经元和星形细胞存活中，Wnt/β-catenin信号通路发挥重要调控作用，而甲基苯丙胺(Meth)的滥用可以下调Wnt/β-catenin信号活性[24]。通过体外培养U937巨噬细胞，研究发现，经MA单独处理后，肿瘤坏死因子-α水平显着增加；经MA和LPS共同处理后，肿瘤坏死因子-α，IL-1β和I趋化因子L-8水平显着增加；并且MA和LPS共同处理组的细胞因子或趋化因子的表达水平比LPS单独处理组的高。同时指出，在MA和LPS诱导炎症介质释放过程中，NF-κB和MAPK信号通路发挥着关键作用[25]。通过体外培养星形细胞株，研究发现经甲基苯丙胺（MA）诱导刺激后，细胞内炎性细胞因子/趋化因子IL-6和IL-8表达升高，并指出MA通过改变mGluR5（代谢型谷氨酸受体5）的活性，激活Akt/PI3K级联反应，进一步通过IKK蛋白激酶激活磷酸化IκB-α，促进二聚体NF-κB裂解成活化的NF-κB，由细胞质转入细胞核，从而促进IL-6和IL-8转录[26]。单核细胞可以将HIV转运到中枢神经系统（CNS），激活的或受HIV感染的单核细胞可以释放活性神经毒素。研究表明，这一转运机制可能与血脑屏障（BBB）降解基质金属蛋白酶（MMPs）相关，并指出，HIV-1编码的TAT
蛋白和甲基安非他明的滥用，都可以刺激脑细胞释放MMPs和尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA，MMPs激活剂）。通过体外培养神经元/星形细胞混合细胞株，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和/或明胶底物酶谱分析，发现经Tat和甲基安非他明刺激后，上清培养液中MMP-1和uPA表达增加。这些结果表明，Tat和甲基安非他明可能通过基质降解蛋白酶的激活机制，参与中枢神经系统炎症[27]。生理剂量的基质金属蛋白酶（MMPs）是中枢神经系统功能维持的重要因素，有助于神经元活动依赖性的突触可塑性和干细胞移植后及免疫监视过程中的细胞迁移。HIV感染的甲基安非他明的滥用者，其MMP水平显著升高。已有文献报道过高水平的MMP却可以影响血脑屏障的完整性。本研究指出，高水平的MMP可以通过特异性的细胞及突触间粘附分子的分裂机制，活化小胶质细胞，参与神经元和突触的损伤[28]。已有研究报道指出，甲基安非他命可以通过多条信号通路诱导细胞死亡，包括增加促凋亡蛋白Bax的表达，激活半胱氨酸蛋白酶信号通路等。Chetsawang J等通过体外培养经甲基安非他命刺激的成神经瘤细胞SH-SY5Y细胞，研究钙蛋白酶抑制蛋白的神经保护作用。实验表明，甲基安非他命显著下降SH-SY5Y细胞的细胞活力，而增强磷酸化c-Jun的表达和Bax/Bcl-2比值。进一步结果表明，钙蛋白酶抑制蛋白可以逆转甲基安非他命的细胞毒性作用，增加细胞活力，减少磷酸化c-Jun的表达和Bax/Bcl-2比值。可见，钙蛋白酶抑制蛋白具有逆转经甲基安非他命刺激的多巴胺能细胞系细胞死亡[29]。研究发现，经METH和咖啡因（CAF）联合刺激，在非致毒剂量下，既可显著降低人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的存活能力，并伴活性氧（ROS）形成增加和Bax/Bcl-2比值升高。实验表明，咖啡因（CAF）可能通过增强多巴胺的释放和过量的ROS生成，进而增强METH的毒性作用[30]。海马神经元细胞，抑制细胞增殖，减少S期细胞Ki-67细胞GFAP，SOX2，和DCX [31]。低浓度甲基安非他明作为一个潜在的应激源，利于MN9D细胞对抗随后的6 - 羟基多巴胺（6-OHDA）刺激的剧烈毒性氧化应激。
甲基安非他明可以影响基本的细胞存活机制：1、降低基础水平的磷酸化ERK1 / 2和pAKT的表达，而进一步增强6-OHDA诱导的磷酸激酶的表达；2、显著增强pERK1/2活性，并提高pMEK1/2的表达及降低蛋白激酶2的活性；3、正向调控促细胞存活蛋白BCL-2的表达[32]。 在动物实验中，MA参与糖代谢和能量生成，并可可诱导产生中毒性的潜在生物标志物。实验表明，高剂量的MA可以抑制糖酵解，抑制三羧酸循环的氧化磷酸化及脂肪酸的β-氧化。 通过减弱三羧酸循环中的各种酶活性及中间代谢产物的表达，从而影响糖代谢和能量生成。同时可诱导产生中毒性的潜在生物标志物[33]。随着MA剂量的增加，神经元（星形胶质细胞）对葡萄糖的摄取逐渐下降，并指出MA对神经元葡萄糖转运和代谢的干扰，最终可能导致神经元变性[34]。研究表明，MA可以影响内皮细胞对葡萄糖的摄取，并导致血脑屏障（BBB）功能障碍。实验指出，低浓度的甲基安非他命（20μM）可以增强人脑血管内皮细胞（hBEC，BBB的主要成分）萄糖转运蛋白1（GLUT1）的表达，但并不影响其对葡萄糖的摄取；而高浓度的甲基安非他命（200μM）不仅降低了hBEC的GLUT1表达，也减弱了其对对葡萄糖的摄取[35]。急性高剂量的MA可引起恶性高体温和伴随多巴胺耗竭的神经毒性，而慢性MA滥用可能导致低体温而不伴多巴胺耗竭效应[36]。
Ishigami A等[37]指出MA对肾脏的损伤作用主要是肾小管的损伤。因此，MA吸毒者即使存在肾脏的早期损害，且尚未影响肾小球的滤过率时，其SCr和Urea水平可以处于正常范围。临床上，SCr和Urea是肾功能的检测指标，但都有限制性。SCr是小分子量含氮化合物，主要由肌肉产生且与肌肉的总量相关，故个体间有一定差异。Urea增高的病理因素有肾脏和非肾脏因素。每个肾脏由约100万个肾单位组成，只有当50%的肾单位受到损伤，尿素氮才会升高。因此，SCr和Urea对早期轻微的肾功能损害不灵敏。
我们的下一个研究重点在对甲基苯丙胺成瘾者进行早期肾功能损伤指标的检测，且着眼于能较好反应肾小管损伤程度的指标，如肾损伤分子-1（kidney injury molecular-1，KIM-1）、
中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase associated lipocalin，NGAL）、白介素-18（interleukin-18）等，并联合检测血液和尿液标本的相应指标，进一步研究MA对肾脏的损害，
References:
[1]. 崔连义, 近十年内我国新型毒品滥用问题的总体变化趋势. 辽宁警专学报, 2011(5): 第48-52页.
[2]. Sherman, R.L., M. Susin and J. Mouradian, Focal glomerular sclerosis. Perspect Nephrol Hypertens, 1977. 6: p. 175-86.
[3]. Jaffe, J.A. and P.L. Kimmel, Chronic nephropathies of cocaine and heroin abuse: a critical review. Clin J Am Soc Nephrol, 2006. 1(4): p. 655-67.
[4]. Uzan, M., et al., [Renal disease associated with heroin abuse]. Nephrologie, 1988. 9(5): p. 217-21.【溜冰的危害】
[5]. Turgutalp, K., et al., Reversible minimal change nephrotic syndrome and glomerular IgA deposition associated with nonparenteral heroin abuse: a case report. Med Princ Pract, 2012. 21(5): p. 492-4.
[6]. Marrone, G.F., et al., Amphetamine analogs methamphetamine and 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) differentially affect speech. Psychopharmacology (Berl), 2010. 208(2): p. 169-77.
[7]. Salisbury, A.L., et al., Fetal effects of psychoactive drugs. Clin Perinatol, 2009. 36(3): p. 595-619.
[8]. Volkow, N.D., et al., Distribution and pharmacokinetics of methamphetamine in the human body: clinical implications. PLoS One, 2010. 5(12): p. e15269.
[9]. Volkow, N.D., et al., Distribution and pharmacokinetics of methamphetamine in the human body: clinical implications. PLoS One, 2010. 5(12): p. e15269.
[10]. Yeh, P.S., et al., Acute respiratory distress syndrome in a woman with heroin and methamphetamine misuse. J Formos Med Assoc, 2001. 100(8): p. 553-6.【溜冰的危害】
[11]. Kamijo, Y., et al., Acute liver failure following intravenous methamphetamine. Vet Hum Toxicol, 2002. 44(4): p. 216-7.
[12]. Holubar, S.D., et al., Methamphetamine colitis: a rare case of ischemic colitis in a young patient. Arch Surg, 2009. 144(8): p. 780-2.
[13]. Carlson, T.L., et al., Methamphetamine-induced paralytic ileus. Hawaii J Med Public Health, 2012. 71(2): p. 44-5.
[14]. Haning, W. and D. Goebert, Electrocardiographic abnormalities in methamphetamine abusers. Addiction, 2007. 102 Suppl 1: p. 70-5.
[15]. Watts, D.J. and L. McCollester, Methamphetamine-induced myocardial infarction with elevated troponin I. Am J Emerg Med, 2006. 24(1): p. 132-4.
[16]. Wijetunga, M., et al., Acute coronary syndrome and crystal methamphetamine use: a case series. Hawaii Med J, 2004. 63(1): p. 8-13, 25.
[17]. Hoggett, K., D. McCoubrie and D.M. Fatovich, Ecstasy-induced acute coronary syndrome: something to rave about. Emerg Med Australas, 2012. 24(3): p. 339-42.
[18]. Adebamiro, A. and M.A. Perazella, Recurrent acute kidney injury following bath salts intoxication. Am J Kidney Dis, 2012. 59(2): p. 273-5.
[19]. Lan, K.C., et al., Clinical manifestations and prognostic features of acute methamphetamine
intoxication. J Formos Med Assoc, 1998. 97(8): p. 528-33.
[20].李兢, 周巧玲与敖翔, 冰毒致急性肾衰1例报告及文献复习. 中国现代医学杂志, 2001. 11(10): 第112页.
[21]. Bingham, C., et al., Necrotizing renal vasculopathy resulting in chronic renal failure after ingestion of methamphetamine and 3,4-methylenedioxymethamphetamine ('ecstasy'). Nephrol Dial Transplant, 1998. 13(10): p. 2654-5.
[22]. Wires, E.S., et al., Methamphetamine activates nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-kappaB) and induces human immunodeficiency virus (HIV) transcription in human microglial cells. J Neurovirol, 2012. 18(5): p. 400-10.
[23]. Coelho-Santos, V., et al., Prevention of methamphetamine-induced microglial cell death by TNF-alpha and IL-6 through activation of the JAK-STAT pathway. J Neuroinflammation, 2012. 9: p. 103.
[24]. Sharma, A., et al., Methamphetamine and HIV-1 Tat down regulate beta-catenin signaling: implications for methampetamine abuse and HIV-1 co-morbidity. J Neuroimmune Pharmacol, 2011. 6(4): p. 597-607.
[25]. Liu, X., et al., Methamphetamine increases LPS-mediated expression of IL-8, TNF-alpha and IL-1beta in human macrophages through common signaling pathways. PLoS One, 2012. 7(3): p. e33822.
[26]. Shah, A., et al., Involvement of metabotropic glutamate receptor 5, AKT/PI3K signaling and NF-kappaB pathway in methamphetamine-mediated increase in IL-6 and IL-8 expression in astrocytes. J Neuroinflammation, 2012. 9: p. 52.
[27]. Conant, K., et al., Human immunodeficiency virus type 1 Tat and methamphetamine affect the release and activation of matrix-degrading proteinases. J Neurovirol, 2004. 10(1): p. 21-8.
[28]. Conant, K., et al., Matrix metalloproteinase dependent cleavage of cell adhesion molecules in the pathogenesis of CNS dysfunction with HIV and methamphetamine. Curr HIV Res, 2012. 10(5): p. 384-91.
[29]. Chetsawang, J., et al., Calpastatin reduces methamphetamine-induced induction in c-Jun phosphorylation, Bax and cell death in neuroblastoma SH-SY5Y cells. Neurosci Lett, 2012. 506(1): p. 7-11.
[30]. Sinchai, T., et al., Caffeine potentiates methamphetamine-induced toxicity both in vitro and in vivo. Neurosci Lett, 2011. 502(1): p. 65-9.
[31]. Yuan, C.J., et al., Extended access methamphetamine decreases immature neurons in the hippocampus which results from loss and altered development of neural progenitors without altered dynamics of the S-phase of the cell cycle. Pharmacol Biochem Behav, 2011. 100(1): p. 98-108.
[32]. El, A.A. and M.J. Zigmond, Low concentrations of methamphetamine can protect dopaminergic cells against a larger oxidative stress injury: mechanistic study. PLoS One, 2011. 6(10): p. e24722.
[33]. Shima, N., et al., Influences of methamphetamine-induced acute intoxication on urinary and plasma metabolic profiles in the rat. Toxicology, 2011. 287(1-3): p. 29-37.
[34]. Abdul, M.P., et al., Methamphetamine inhibits the glucose uptake by human neurons and astrocytes: stabilization by acetyl-L-carnitine. PLoS One, 2011. 6(4): p. e19258.
[35]. Abdul, M.P., et al., Impairment of brain endothelial glucose transporter by methamphetamine causes blood-brain barrier dysfunction. Mol Neurodegener, 2011. 6: p. 23.
[36]. Myles, B.J. and K.E. Sabol, The effects of methamphetamine on core body temperature in the rat--part 2: an escalating regimen. Psychopharmacology (Berl), 2008. 198(3): p. 313-22.
[37]. Ishigami, A., et al., Immunohistochemical study of myoglobin and oxidative injury-related markers in the kidney of methamphetamine abusers. Leg Med (Tokyo), 2003. 5(1): p. 42-8.
本文来源：http://www.gbppp.com/jd/444875/
推荐访问:溜冰对人的危害 在溜冰场溜冰的危害